Alcool et Nystagmus
Explication de cette sensation vertigineuse ressentie lors de l’ingestion d’alcool par votre Kinésithérapeute.

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Introduction

( Kinésithérapeute Tel-Aviv )

En France 2,8% seulement des personnes ayant entre 15 et 75 ans affirment ne jamais avoir consommé une boisson alcoolisée (1), cela fait de l’alcool la substance psycho active la plus utilisée en France (2).
Ce n’est pas chose nouvelle que d’étudier le nystagmus (battement involaire de l’oeil) induit lors de l’ingestion de l’alcool. En effet dés 1826 on étudiait sur les animaux l’effet de l’alcool sur le mouvement oculaire. En 1897 A.Joffroy et R.Serveaux publiaient le premier rapport notant l’apparition d’un nystagmus après la consommation d’alcool (3). Dans les années 1950 Aschan mena de nombreuses études sur le sujet, il étudia précisément les différents types de nystagmus pendant et après l’ingestion de l’alcool (4). Aujourd’hui ces nystagmus sont toujours étudiés en particulier par les américains. Ces derniers tentent de s’en servir comme indicateurs de la consommation d’alcool au volant. Un de ces nystagmus : horizontal gaze nystagmus (HGN) fait partie de l’un des trois tests de sobriété (les deux autres étant  le « walk-and-turn test » et le « one-leg-stand test ») que les policiers font passer aux conducteurs suspects.

Qu est ce que l’alcool?

( Kinésithérapeute Tel-Aviv )

L’éthanol est une petite molécule de formule chimique CH3CH2OH et d’un poids moléculaire de 46,07 Daltons. Ce liquide est soluble dans l’eau et dans les graisses.
Du fait de ses propriétés la molécule est absorbée très rapidement par l’organisme. Sa diffusion passive se réalise a travers la muqueuse gastrique. La concentration d’alcool dans le sang augmente en quelques minutes (5). Les organes bien vascularisés sont alors pénétrés de manière rapide. L’éthanol sera éliminé en grande partie (90%) par voie métabolique.
Il a été remarqué durant ces dernières décénies que 2 types de nystagmus se déclenchaient lors de l ‘ingestion d’alcool. Le premier est d’origine centrale, lié au cervelet, quant au second il est d’origine périphérique lié à la pénétration de l’alcool dans l’oreille interne.

Le nystagmus d’origine centrale ou Alcohol Gaze Nystagmus (AGN)

L’AGN est un nystagmus déclenché lors d’un regard latéral de plus de 30 degrés, il apparaît en moyenne au delà de 0,04% d’alcool dans le sang puis disparaît avec la diminution d’alcool dans le sang.
Brandt évoque l’hypothèse de la perturbation de la boucle inhibitrice flocculo-vestibullo-cérébelleuse (6) lors d’intoxication alcoolique aiguë.
Rappelons que pour être capable de regarder à plus de 30 degrés il y a nécessité :
⦁ d’ une contraction phasique pour le déplacement
⦁ d’une contraction tonique pour le maintien

Lors de l’ingestion d’alcool la boucle étant perturbée, le maintien de l’œil en position fixe est impossible, la contraction phasique n’est pas transformée en contraction tonique. On observe alors une tendance de l’œil à se replacer au centre, qui est ensuite compensée par une saccade : c’est l’ AGN.

Le Nystagmus d’origine périphérique ou Positionnal Alcohol Nystagmus (PAN)

( kinésithérapeute Tel-Aviv )

Il est décrit par Bárány en 1911, d’après lui il varie selon les mouvements de la tête. Le PAN présenterait deux phases PAN I et PAN II séparée d’une phase silencieuse. (9)
Les canaux semi circulaires (CSC) nous donnent des indications sur la vitesse angulaire lors des mouvements de la tête.

Brandt nous décrit un phénomène appelé : « buoyancy hypothesis », hypothèse de flottabilité. Lorsqu’ un certain degré d’alcool dans le sang est atteint (40 mg/dl), l’alcool est diffusé dans l’endolymphe. Les canaux semi circulaires deviennent des récepteurs sensibles à la gravite (Money et al. 1974).
⦁ Durant la phase de PAN I l’alcool sanguin  est présent dans la cupule, celle ci plus « légère » que l’endolymphe devient sensible aux accélérations linéaires et aux forces gravitationnelles.
⦁ Durant la seconde phase dite silencieuse, l’alcool est diffusé dans l’endolymphe, les densités cupulaires et endolymphatique s’égalisent. Il n’a pas de nystagmus
⦁ Durant la phase de PAN II, qui débute quand le niveau d’alcool dans le sang retombe, la cupule est plus « lourde » que l’endolymphe. Cela perdurera jusqu’à ce que l’alcool est complètement disparu de l’endolymphe, le niveau d’alcool dans le sang peut être nul depuis un moment.

Conclusion

L’alcool est une molécule capable de pénétrer facilement dans la plupart des organes avec les effets dévastateurs qu’on lui connaît. Nous avons étudié les effets de l’alcool sur les mouvements oculaires lors d’une crise d’éthylisme aigue. Le PAN traduit un dysfonctionnement du système canalaire, et l’AGN un trouble de la régulation cerebelleuse.
Les effets sur le cervelet de la dépendance alcoolique à long terme sont bien connus (Dégénérescence cérébelleuse alcoolique) (10). Il est par contre moins relaté dans la littérature les effets de l’alcoolisme sur le labyrinthe (oreille interne). Il serait intéressant de se pencher sur les conséquences fonctionnelles de l’alcool sur le vestibule. Une personne alcoolique se sert elle autant de son vestibule ? Ce dernier est il lésé par l’alcool? La technologie actuelle (Fauteuil rotatoire, VHIT, Test Calorique… pratiquée par les kinésithérapeutes ou ORL) nous permettrait de réaliser ces tests et de probablement pouvoir dresser un état général du vestibule sur les personnes alcooliques.

Auteur: Julien Encaoua – Kinésithérapeute Tel-Aviv Ashdod – 054-638-4978

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